Дифтерия

Дифтерия – что это за болезнь с этиопатогенетической точки зрения? Патология относится к типичным антропонозным инфекциям, которые передаются от человека к человеку. Причинные бактерии проникают в организм обычно через слизистые оболочки зева. В области входных ворот наблюдается активное размножение коринебактерий. Через 2-4 суток с момента заражения начинается выработка бактериальных токсинов, которые оказывают повреждающее воздействие на ткани и приводят к появлению клинической симптоматики. Сначала повышается проницаемость сосудов, и плазма из кровеносного русла начинает пропотевать в межклеточное пространство. Вышедший из плазмы фибриноген превращается в фибрин. Этот процесс стимулируют вещества, выделяющиеся при гибели клетки. В результате на слизистой образуются фибриновые пленки.

Дифтерийный токсин вызывает паретическое расширение кровеносных и лимфатических сосудов, что приводит к развитию выраженного отека слизистой и подкожной клетчатки. Поступление экзотоксина в кровоток может приводить к повреждению сердца, сосудов, нервной ткани, мочевой системы.

Заболевание может протекать с разной степенью тяжести. Наиболее типичные проявления – это лихорадка, боли в горле, наличие фибринозного налета. Окончательная диагностика осуществляется на основании лабораторных исследований, направленных на идентификацию возбудителя или его антител.

Лечение заключается во введении нейтрализующей токсин сыворотки и назначении антибиотиков. Одновременно с этим проводится коррекция развившихся нарушений и потенциальных осложнений.

По локализации различают следующие виды дифтерии – гортани, зева, носа, глаз. Помимо распространенных вариантов встречаются и редкие локализации – кожные покровы, половые органы. Возможны также комбинированные формы, когда сочетаются типичные поражения с редкими вариантами.

По степени тяжести дифтерия делится на 3 разновидности:

• легкая, когда патологический процесс локализован в месте внедрения патогенных бактерий;
• среднетяжелая, когда токсины и бактерии распространяются по организму, прорывая локальные защитные барьеры;
• тяжелая, которая делится на подклассы – субтоксический, токсический 3 степеней тяжести и гипертоксический, для которого характерно наиболее тяжелое течение.

Инкубационный период заболевания обычно продолжается от 2 до 10 суток.

Локализованная форма инфекции, которая является самым легким вариантом, начинается с повышения температуры тела и появления жалоб на боль в горле при глотании. В зависимости от внешнего вида миндалин и ротоглотки локализованную форму делят на пленчатую и островчатую.

• При островчатой форме симптомы дифтерии включают в себя отечность миндалин и небных дужек, покраснение с синюшным оттенком, появление участков на миндалинах, покрытых фибринозным налетом.
• При пленчатой форме сначала типичные серо-белые налеты отсутствуют. Так, на первых порах они имеют розовый полупрозрачный цвет. Через 1-2 суток они превращаются в фибринозные пленки.

Только что образованные пленки с поверхности слизистой снимаются без труда. Однако вскоре они уплотняются и после их снятия остаются кровоточащие эрозированные поверхности.

Распространенная форма дифтерии диагностируется в том случае, если воспалительный процесс распространяется на язычок, мягкое небо, слизистую рта, гортань, нос. Это существенно утяжеляет течение заболевания.

Для токсической формы дифтерии характерно внезапное острое начало. Первыми проявлениями заболевания являются высокая лихорадка и выраженные симптомы интоксикации (головная боль, озноб, жажда, общая слабость, плохой аппетит, бледность кожных покровов). У взрослого или ребенка может появляться повторяющаяся рвота, боли в животе, резкая смена настроения (адинамия быстро сменяется возбуждением и наоборот). Беспокоит боль при глотании и в области шеи, определяется болезненность регионарных лимфатических узлов (они становятся плотными и увеличенными). Важным признаком токсической формы является отек зева. Сначала отекают миндалины, затем дужки и небо. Отек не имеет четких границ и сочетается с синюшным покраснением слизистой. Фибринозный налет в начале имеет вид паутинки, но вскоре он уплотняется и становится опалесцирующим.

При токсической форме налет всегда выходит за пределы миндалин. Он приводит к появлению неприятного приторно-кислого запаха изо рта. В период разгара присутствует подкожный отек шеи. В зависимости от его распространенности определяется степень тяжести токсической формы. Так, при первой степени отек доходит до середины шеи, при второй – не опускается ниже ключиц, а при третьей – распространяется ниже ключиц.

Гипертоксическая форма может протекать в виде молниеносного или геморрагического варианта.

• Для геморрагической формы характерно острое начало, при этом с 3-5-х суток на коже и слизистых появляются геморрагии (петехиальная сыпь). Они имеют вид точечных петехий темного (черного) цвета. В местах инъекций кровь плохо сворачивается, появляются десневые кровотечения. Опасность этой формы в вероятности развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания, когда в одних сосудах происходит образование тромбов, а в других – запускаются процессы их лизиса. Риски ДВС-синдрома заключаются в тромбогреморрагических осложнениях.
• При молниеносной форме события развиваются очень быстро. На фоне выраженной интоксикации формируется сосудистая недостаточность и миокардит, которые представляют непосредственную опасность для жизни человека. Кожные покровы при этой форме всегда очень бледные, больной апатичен.

Причины дифтерии – corynebacterium diphtheriae. Дифтерия передается от больного человека здоровому. Путь передачи заболевания – воздушно-капельный. Отмечается сезонный пик заболеваемости. Наибольшее количество случаев дифтерийной инфекции приходится на осенний и зимний периоды.

Возбудителем дифтерии являются токсигенные штаммы дифтерийных палочек, которые относятся к роду коринебактерий. Дифтерийная палочка продуцирует ряд токсинов, из которых наиболее значимыми в патогенезе являются:

• экзотоксин;
• нейротоксин;
• гемолизин;
• гиалуронидаза;
• нейраминидаза.

Особенно опасным является экзотоксин, который состоит из А- и В-фрагмента. Последний нарушает состояние клеточной оболочки и способствует проникновению А-фрагмента в клетку. Это вещество вмешивается в синтез белка и приводит к гибели клетки.

Дифтерийные палочки обладают значительной устойчивостью к воздействию факторов окружающей среды. Так, в пыли они сохраняются около 5 недель, в воде и молоке – до 3 недель. Кипячение в течение 1 минуты приводит к гибели патогена.

После снятия бело-серого пленчатого налета возможна оценка важных дифференциально-диагностических признаков. Фибринозная дифтиритическая пленка не растворяется в воде, не тонет, не утрачивает свою форму и не растирается между стеклами. Диагноз дифтерии базируется на клинических и лабораторных данных.

• Бактериологический посев отделяемого из носа и ротоглотки. По характеру выросших колоний микробиолог идентифицирует видовую принадлежность возбудителя.
• Серологические методы диагностики дифтерии. Позволяют определить в крови уровень специфических антител (иммуноглобулинов).
• Выявление дифтерийного токсина в сыворотке крови. Относится к методу ранней диагностики.

Лечение дифтерии направлено на нейтрализацию дифтерийного токсина, который и определяет патогенные свойства коринебактерий. Для этого вводится антитоксическая противодифтерийная сыворотка. Помимо патогенетического направления комплексная терапия включает в себя:

• коррекцию измененной гемодинамики;
• улучшение обменных процессов в тканях;
• купирование дыхательных расстройств;
• снижение повышенной температуры тела;
• борьба с дисфункцией иммунной системы;
• противовоспалительные кортикостероидные средства (вводятся при тяжелом течении, когда воспаление как защитная реакция начинает представлять прямую опасность для организма человека).

Противодифтерийная сыворотка может проявлять аллергенные свойства, поэтому перед ее первым введением выполняется кожная тест-проба (согласно клиническим рекомендациям по дифтерии). Лечебная доза анатоксина зависит от степени тяжести заболевания. Длительность этиопатогенетического лечения также определяется тяжестью течения бактериального процесса. При локализованной форме обычно достаточно однократного введения, при токсических формах показано повторное введение.

Важным направлением лечения является дезинтоксикация. При легком течении заболевания больному рекомендуется больше пить жидкости комфортной температуры, при токсических формах – внутривенно вводятся кристаллоидные растворы. В случае гипертоксических форм могут быть показаны методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемосорбция).

В рамках комплексного лечения врач также назначает антибактериальные препараты, которые подавляют жизнедеятельность коринебактерий. Антибактериальный курс продолжается 1-1,5 недели. Таким образом, противодифтерийный анатоксин наносит удар по уже образованному экзотоксину, а антибиотики приводят к гибели бактерий, предупреждая повторное образование опасного токсина.

Основной мерой профилактики дифтерии является вакцинация. Трехкратное введение вакцины позволяет сформировать стойкий иммунитет к возбудителю заболевания.

На лиц, которые контактировали с больным дифтерией, или носителями причинно значимых бактерий накладывается карантин. Карантин снимается не раньше, чем через 1 неделю, при этом обязательным условием является получение отрицательного результата бактериологического исследования.

Вопросы и ответы